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Antiguo 14-Nov-2004, 06:43   #10
Bionicle


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Reaciones de Activación
Los FAs deben ser activados en el citoplasma antes de ser oxidados en las mitocondrias. La activación es catabolizada por la Acetil CoA ligasa (tambien llamada Acetil-CoA sintetasa o tioquinasa). El resultado neto de este proceso de activación es de 2 equivalentes molares de ATP.

El transporte de Acil-CoA a las mitocondrias se logra gracias a un intermediario, Acil-carnitina. el cual es generado por la acción de la carnitina aciltransferasa I(1), una enzima que reside en la membrana exterior de la mitocondria. La molécula de acil-carnitina es transportada a la mitocondría donde la carnitina aciltransferasa II(1) cataliza la regeneración de la molécula grasa acil-CoA.

El proceso de oxidación del FA es llamado b-oxidación(2), llamada así ya que esto ocurre de la retirada extracción de dos unidades de carbono por oxidación en la posición b-carbono de la molécula de grasa Acil-Coa.

Cada vuelta de b-oxidación produce: un mol de NADH, un mol de FADH2 y un mol de Acetil-CoA. El Acetil-CoA (producto final de cada vuelte de b-oxidación) entra entonces en el ciclo TCA(3) donde será oxidado a CO2 con la generando: 3 moles de NADH, 1 mol de FADH2 y 1 mol de ATP. El NADH y el FADH2 generados durante la oxidación de las grasas y la oxidación del Acetil-CoA en el ciclo TCA ahora podrán entrar en la via respiratoria para producir ATP.

La oxidación de FAs produce significativamente más energía por átomo de carbono de lo que lo hace la oxidación de los hidratos de carbono. El resultado neto de la oxidación de un mol de ac. oleico (un ac. graso de 18 carbonos) sería de 146 moles de ATP, en comparación con 114 moles de un numero equivalente de atomos de carbono de glucosa.

La oxidación de los FAs insaturados es esencialmente el mismo proceso que para las grasas saturadas, excepto cuando se encuentran con un doble enlace. En este caso, el doble enlace es isomerizado por un específico Enoil-CoA isomerasa y la oxidación continua.

Regulación del Metabolismo de los FAs.
Para comprender como la sintensis y la degradación de las grasas tienen que ser reguladas hay que tener en cuenta las necesidades energéticas del organismo. La sangre es el portador de triacilgliceridos en forma de VLDLs y quilomicrones, ac. grasos enlazados a albumina, lactato, cuerpos de cetona y glucosa. El páncreas es el principal organo implicado en sentir los estados dietéticos y energéticos del organismo para supervisar las concentraciones de glucosa en sangre. La glucosa en sangre baja, estimula la secreción de glucagon, mientras que, la glucosa en sangre alta, estimula la secreción de insulina.

El metabolismo de las grasas es regulado por mecanismos distintos, a corto o largo plazo.

ACC es quien limita la velocidad de los pasos en las síntesis de los FAs. Esta encima es activada por citrato e inhibida por Palmitoil-CoA y otro ácido de cadena larga Acil-CoAs. La actividad del ACC puede tambien ser afectada por fosforilación. P. ej. El incremneto del glucagon estimulado en la actividad del PKA da origen a la fosforilización de ciertos residuos de serina que collevan a la disminución de la actividad de esta encima. Por otra parte la insulina conduce a la fosforilizacion de ACC en lugares distintos que el glucagón, lo cual causa un aumento de la actividad del ACC. Estas reacciones son ejemplos de regulaciones a corto plazo.


[...]

(1) http://www.telepolis.com/cgi-bin/web/DISTRITODOCVIEW?url=/vidasana/doc/ProductosPlantas/ProductosHerbolario/Lcarnitina.htm
(2) http://www1.universia.net/CatalogaXXI/C10010PPBRII3/E149102/
(3) http://edicion-micro.usal.es/web/educativo/micro2/tema10.html#anchor189188 (muy buen enlace ***)
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Última edición por Bionicle; 14-Nov-2004 a las 09:32
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