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Antiguo 13-Nov-2004, 07:10   #1
Bionicle


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Question Oxidación de los ácidos grasos

Hola, se ante todo que estos post pueden resultar un poco pesados e incluso coñazos, pero os aseguro que son didácticos y tienen una finalidad, todo tiene un sentido, este y otros post que voy poniendo pretendo dar alguna noción de bioquímica con la finalidad; introducir un nuevo tema, bueno un tema descubierto en el 2002, pero que “se supone” puede revolucionar de alguna forma y ya hay muchos y diversos debates en otros ambientes, pero claro para eso hay que tener algunos conceptos claros, entre ellos, uno, es este la oxidación de los ac. grasos, la biosíntesis del colesterol, la oxidación de la glucosa, la síntesis de los lípidos, la gluconeogénesis y algún que otro proceso más, a mi no me importa ir explicando todos los procesos, siempre que haya un interés mayoritario por entenderlos, si no interesa, se dice y me callo, yo tengo interés y lugares fuera de aquí donde debatirlos, pero es aquí donde quiero hacerlo y por eso lo hago, pero ni me enfado ni me molesto si alguien me manda a callar, eso si, en el caso de que alguien tenga la mínima duda, no dude pregunta aunque le parezca una estupidez, entre todos trataremos de solucionarla, de cualquier forma yo trataré de que todo sea lo suficientemente sencillo y claro, para acortar un poco el tema me saltaré muchas cosas porque si no serían post interminables y la gente al ver tanta letra ni los empezaría a leer, por último pedir disculpa por cualquier error, desgraciadamente el 80% de mis conocimientos sobre estos temas son por autoaprendizaje y lectura constante y el 95% de lecturas anglosajonas lo que puede acarrear muchos errores. Al final pongo algunos vínculos en español donde podreis ampliar información sobre algunos términos.

Empiezo por la oxidación y no por la metabolización por un motivo muy sencillo, aunque parezca que son procesos invertidos no lo son, no tienen nada que ver de hecho son muy diferentes, la síntesis tiene lugar en el citoplasma mientras que la oxidación en la mitocondria y creo que todo es mucho más ameno y fácil de entender si comprendemos primero el proceso de oxidación.

Espero correcciones, apuntes, aportes, etc... todo es bienvenido, hasta propinasss XDDDDDDDDD


Oxidación de los ácidos grasos.

Introducción
La utilización de lípidos en las dietas requiere que estos primero sean absorbidos por el intestino. Como estas moléculas son aceites ellas son esencialmente insolubles en el medio acuoso intestinal. La solubilización del lípido dietético es logrado vía sales de bilis que son sintetizadas en el hígado y segregadas de la vesícula.

Las grasas emulsionadas pueden ser degradadas por las lipasas pancreáticas. Estas enzimas(lipasa(1) y fosfolipasa A2(2)), secretadas en el intestino desde el páncreas, generando FFA (recordais? Free Fatty Acid ) y una mezcla de mono y diacilgliceridol(3) de los trigliceridos (3) de la dieta. La lipasa pancreática degrada los trigliceridos en las posiciones 1 y 3 secuencialmente para generar 1,2-diacilglicerol y 2-acilglicerol. Los fosfolípidos(4) son degradados en la posición 2 por la fosfolipasa pancreatica A2 liberando un FFA y el lisofosfolípido.

Después de la absorción de los productos de la lipasa pancreática por las células de la mucosa intestinal, ocurre la resíntesis de trigliceridos. Los trigliceridos son solubilizados en complejos proteicos (complejos de lípidos y proteinas) llamados quilomicrones. Un quilomicron contiene gotitas de lípido rodeadas por lípidos más polares y finalmente una capa de proteinas. Los trigliceridos sintetizados en el higado son empaquetados en VLDLs.
VLDLs (explico: Las VLDLs son lipoproteínas de muy baja densidad, son como el HDL y el LDL, esta se encarga de transportar triglicéridos desde el hígado hacía otros tejidos.) y liberados en la sangre directamente. Los quilomicrones desde el intestino son luego liberados en sangre vía sistema linfático(5) para la entrega en varios tejidos para almacenar o producir energía a través de la oxidación.

Los componentes de triglicérido de los VLDLs y de los quilomicrones son hidrolizados a FFA y glicerol en los capilares del tejido adiposo y el músculo esquelético por la acción de la lipoproteína lipasa. Los FFAs son luego absorbidos por las células y el glicerol es devuelto vía sangre a el hígado ( y riñones). El glicerol es luego convertido al medio glicolítico DHAP.

La clasificación de los lípidos en sangre viene dada en base a la densidad de las diferentes lipoproteínas.

Movilización de depósitos de grasa.
La pincipal fuente de ácidos grasos para la oxidación son las dietéticas y la movilización de depósitos celulares. Los ácidos grasos de la dieta pueden ser liberados a las celulas transportados por la sangre. Los ácidos grasos son almacenados en forma de triglicéridos principalmente dentro de los adipositos del tejido adiposo :) . La liberación de energía metabólica, en forma de FA (ac. grasos), es controlada por una compleja serie de sucesos correlacionados que resultan con la activación de una Lipasa Hormona Sensible ( HSL ).

El estímulo para activar estos sucesos, en los adipositos, puede ser el glucagón, epinefrina o corticotropina. Estas hormonas enlazan a la superficie de los receptores que se unen a la activación de la adenilato ciclasa. El resultado incrementa el cAMP que conduce la activación de PKA, el cual fosforila y activa la HSL. Esta enzima hidroliza FAs desde los átomos de carbono 1 o 3 de los triglicéridos. Los diacilgliceridos que resultan son sustratos para la HSL o para el enzima no-inducible diacilglicerol lipasa. Finalmente los monoacilgliceridos son sustratos para el monoacilglicerol lipasa. El resultado neto de la acción de estas enzimas es de tres moles de FFA y un mol de glicerol. Los FFAs de las celulas adiposas, se combinan con albumina en la sangre, y son transportados a otros tejidos, donde se difunden en las células.

En contraste con la activación de la adenilato-ciclasa y posteriormente con la HSL en los adipositos, la movilización de grasa desde el tejido adiposo es inhibida por numerosos estímulos. La más significativa inhibición es la ejercida sobre la adenilato-ciclasa por la insulina. Cuando un individuo es bien alimentado, la insulina liberada desde el pancreas previene la inapropiada movilización de la grasa almacenada. En cambio, cualquier exceso de grasa o carbohidrato son incorporados como triacilgliceridos en el tejido adiposo.

Ayuda :

(1) http://www.biopsicologia.net/fichas/fic-51-1.html
(2) http://www.bvs.sld.cu/revistas/far/vol36_2_02/far08202.htm
(3) http://www.ehu.es/biomoleculas/LIP/LIPID33.htm
(4) http://www2.uah.es/biomodel/model3/fosfolip.htm
(5) http://www.arrakis.es/~lluengo/linfatico.html
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Última edición por Bionicle; 14-Nov-2004 a las 05:59
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Antiguo 13-Nov-2004, 09:52   #2
strongman03
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hola biodoctorbacterio ,lo ke resulta ,un poco pesado e incluso coñazo eres tu ,hostias tu curre del carajo NO ,gracias ,hostias :D aunke como yo soi mas bien cazurro , no me entero mucho :D pero eso no es culpa tuya :butt: :XX: :adios:
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eres tan fuerte como lo sea tu punto debil

el hombre ke lo intenta aun ke falle es superior al hombre que nunca lo intentó

mas vale maña + fuerza ke solo maña
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Antiguo 13-Nov-2004, 09:59   #3
AntonioTenerife
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sigue cara carton con patas y luego si puedes lo explicas con palabras para la gente de pueblo como yo,,, gracias por repartir tus conocimientos seguro que por lo menos llego a un suf en la materia por tate bien y termina el post un besito bio... ext y no es de exterminator,,, es de extreñ jajaaj
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Antiguo 13-Nov-2004, 10:57   #4
izanriu
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Me gusta MuscleCoop, lo reconozco
 
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Hola Bionicle!

Me parece interesante, ademas has hecho que me empolle algunas cosillas. Tengo algunas preguntas ( te aviso q yo estudie letras y algunos conceptos me cuestan un poco).

1º ¿ los lipidos se digieren por accion de la lipasas pancreaticas, pero tambien lipasas intestinal?
2º En la clasificacion de lipoproteinas, cuales son mas saludables baja densidad o alta densidad.
3º Por lo que he visto en las paginas de ayuda que has puesto, he visto que hay algunos ac.grasos que son trasportados a la sangre de forma libre, es decir, no esterificados como trigliceridos. Supongo que no te querias extender mucho.

Bueno tio a ver si te animas, que asi aprendemos y ayudamos que para eso estamos.
Gracias BIO!!!
SAlu2.
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Antiguo 13-Nov-2004, 12:48   #5
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Wolas inzanriu!!!!

La razón para no incluir las lipasas intestinales es que el único dato científico que he encontrado ha sido el "Properties of Intestinal Lipase" de Renald R. DrNella y no deja claro el role que ocupa la lipasa intestinal en la absorción de grasa, y si si ya se todo lo del Orlistat y todo eso.

La lipoproteina de alta densidad (HDL) es "más sana" :S que la de baja densidad (LDL), por decirlo de alguna forma.

Bueno viendo que dominas la materia mejor que yo, a ver si en vez de examinarme te pones y ayudas mamonecete :).

Salu2
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Antiguo 13-Nov-2004, 17:37   #6
charly0190


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A proposito de este post hay que añadir una cosa que no conoce mucha gente, todos los aceites tienen grasas saturadas pero no es lo mismo que procedan de un aceite o de grasa animal.

Ante 1 gr de grasa saturada de origen animal y de origen vegetal(aceite prensado en frio), ante lo mismo no se absorbe lo mismo.

Debido a su configuracion espacial ya que las cadenas de acidos grasos saturadas que vienen del aceite estan en el exterior, y al romperse el triglicerido se unen a sales y se expulsan.

Los ac. grasos de procedencia animal estan en el centro del triglicerido , al romperse se quedan unidas al glicerol y se absorve con gran facilidad.

En resumen que me flipo........

"Ante x gr de saturadas procedentes de aceites vegetales y x gr de saturadas de otra procedencia, nos cebaran unas muchisimo mas que otras"

Aqui 1 cal no es lo mismo que 1 cal de engorde o metabolizada, por ello creo que hay que centrarse en la absorcion y no en la ingestion"

Si hay algun bioquimico que no se corte en corregirme y discutimos esto......
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Antiguo 13-Nov-2004, 20:04   #7
supertren
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Más de 4.000 posts, y tan joven como en el primero. Hayquevé
 
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Bionicle. Yo entro en este foro fundamentalmente por lo que aprendo con gente como tú, sethh, panzer, nizoral, etc....

Así que por favor sigue poniendo estudios sobre dietética y nutrición porque me parecen muy interesantes y además simpre que os leo intento sacar conclusiones para mejorar en mi dieta.

Como sugerencia te digo que sería super-interesante que comentaras junto a los estudios qué consecuencias dietéticas se podrían sacar, como por ejemplo qué suplementos irían bien para quemar grasas, cuáles son inútiles, etc, etc.........

Un saludo.
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Antiguo 13-Nov-2004, 20:10   #8
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Gracias Charly juassssss, eres un crack, lo veis, entre todos vamos a terminar con un peazo de post sobre la oxidación de los acidos grasos que vamos a flipar, el caso es que el que al final no entienda de manera global e incluso bioquímica tal oxidación es pa colgarlo de un pino.

Añadir que lo que falta sobre la oxidación en lugar de actualizar el post lo añado al hilo, bueno actualizo el post con un parrafo ahora y añado esta noche los siguientes apartados:

- Reacciones de Oxidación de los FAs.
- Regulación del Metabolismo de los FAs.
Y una brevísima explicación sobre la cetogénesis, que tiene mucho que ves con la oxidación de los FAs.

Por cierto sobre la diferencia entre la oxidacion de las grasas saturadas e instaturadas el proceso de oxidación es básicamente el mismo, con la salvedad de que posenen un doble enlace, weno lo explico luego a su debido tiempo.

Salu2 y gracias a Charly y a inzaru y a animarse a los demás a ver si hacemos un post con mucha info para que toda la comunidad se culturisce un poco, que no todo es tomar batidos y levantar hierros :D .
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Antiguo 13-Nov-2004, 21:08   #9
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Cita:
Iniciado por supertren
Bionicle. Yo entro en este foro fundamentalmente por lo que aprendo con gente como tú, sethh, panzer, nizoral, etc....

Así que por favor sigue poniendo estudios sobre dietética y nutrición porque me parecen muy interesantes y además simpre que os leo intento sacar conclusiones para mejorar en mi dieta.

Como sugerencia te digo que sería super-interesante que comentaras junto a los estudios qué consecuencias dietéticas se podrían sacar, como por ejemplo qué suplementos irían bien para quemar grasas, cuáles son inútiles, etc, etc.........

Un saludo.
Hola, supertren

Weno, viendo que os pica la curiosidad, me voy a explicar, mira yo estoy subscrito a alguna que otra revista no muy wena que me envía noticias cada X tiempo, y un día me llegó esta noticia, y lo típico, nunca has oido hablar de una cosa y basta que lo leas para que lo empieces a ver en todos los boards XDDDD, y claro eso desperto mi curiosidad, la gente hablaba de: TAG -> DAG -> MAG que ahora sabemos lo que es, pero yo no lo sabía entonces, bueno te pego la noticia:

Cita:
Identifican la relación entre la obesidad y la diabetes tipo 2


Un equipo de investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconees, en Estados Unidos, ha identificado el mecanismo que puede ayudar a explicar cómo la leptina es capaz de metabolizar ácidos grasos en el músculo, estableciendo así por vez primera una relación molecular entre la diabetes y la obesidad. Además, los datos de esta investigación que se publica hoy en "Nature" sugieren una nueva diana para el desarrollo de medicamentos que inciden en ambas enfermedades.

Descubierta en 1994, se sabe que la leptina está implicada en múltiples funciones, aparte de su papel en la inhibición del apetito. Los receptores de la leptina se han identificado en las células T y en nuevos vasos sanguíneos y, según este trabajo, la hormona también puede desempeñar una función relevante en el metabolismo.

"La leptina es un regulador fundamental de nuestros sistemas hormonales", explica Barbara Kahn, jefe de Endocrinología del citado hospital y coordinadora de la investigación. En ella se han centrado en la enzima 5 AMP proteín-cinasa activada AMPK, una molécula a la que se atribuye la función de medidor energético que actúa en enzimas claves en el metabolismo del colesterol y en la síntesis de glucógeno. Los expertos se han planteado si la AMPK puede servir como vía de señalización para la leptina, permitiendo que la hormona metabolice los ácidos grasos en el músculo.

En el trabajo se han utilizado ratones a los que se les había inyectado leptina. "Vimos que la hormona estaba de hecho activando la AMPK en el músculo cuando se inyectaba en las venas periféricas o en el hipotálamo. Este novedoso efecto se verificó también en los ensayos realizados en los músculos de los animales ex vivo".

Los resultados muestran que mientras que existe una activación precoz de AMPK como resultado del efecto director de la leptina en el músculo esquelético, a posteriori se genera una activación indirecta a través del sistema nervioso central. "Hemos descubierto que la leptina, a través de AMPK, está inhibiendo otra enzima, la acetilCoA carboxilasa (ACC), que tiene como resultado un incremento en el metabolismo de la grasa".

(Nature 2002: (415): 339-343).
¿Qué pasa? pues que este es un tema que se habla en todo el mundo desde hace ya tiempo, menos aqui y no se si será por falta de conocimientos o que, pero me da mucha rabia, porque si te fijas, como hemos podido comprobar en este mismo post, la gente conoce la oxidación de los ac. grasos, quizás lo que nos hace falta es engrasar esos conocimientos, enfocarlos y dirigirlos hacia nuestras necesidades, mira, yo no he estudiado ni endocrinología ni bioquímica, yo me mato leyendo para ver si puedo aprender y sigo siendo un ignorante, cada día me doy más cuenta de ello, pero no quiero seguir en la ignorancia y lucho por ello, pero como verás en mis post me equivoco y mucho.

Pues el caso es que, la AMP protein-cinasa activada (AMPK) inhibe la formación de Acetil-CoA Carboxilasa (ACC) y 3 hidroxi-3-metilgutaril-CoA-reductasa (HMG-CoA reductasa, HMGr) e inducido por el AMP. AMPK induce una cascada de acontecimientos dentro de las celulas en respuesta a los cambios de energía cargados en la célula. El papel del AMPK en la regularización de la carga celular coloca a esta enzima en un punto de control central en el mantenimiento de la energía homeostatica (por si alguien pregunta la energía homeostática es la energía de la constancia del medio intracelular XDDDD capullos). Más recientemente, se ha visto que la actividad del AMPK puede ser regulada por estímulos fisiológicos, independientes de la carga celular, incluyendo hormonas y nutrientes.

El caso que esto es como construir la casa por el tejado, porque hablar de esto sin tener conocimientos de todos los conceptos que expuse al comienzo del thread no tiene sentido, aun asi aunque los tengamos ni viene de más que todos los repasemos o que los enlacemos, vueno pero como vosotros queraís.

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Última edición por Bionicle; 13-Nov-2004 a las 21:10
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Antiguo 14-Nov-2004, 06:43   #10
Bionicle


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Reaciones de Activación
Los FAs deben ser activados en el citoplasma antes de ser oxidados en las mitocondrias. La activación es catabolizada por la Acetil CoA ligasa (tambien llamada Acetil-CoA sintetasa o tioquinasa). El resultado neto de este proceso de activación es de 2 equivalentes molares de ATP.

El transporte de Acil-CoA a las mitocondrias se logra gracias a un intermediario, Acil-carnitina. el cual es generado por la acción de la carnitina aciltransferasa I(1), una enzima que reside en la membrana exterior de la mitocondria. La molécula de acil-carnitina es transportada a la mitocondría donde la carnitina aciltransferasa II(1) cataliza la regeneración de la molécula grasa acil-CoA.

El proceso de oxidación del FA es llamado b-oxidación(2), llamada así ya que esto ocurre de la retirada extracción de dos unidades de carbono por oxidación en la posición b-carbono de la molécula de grasa Acil-Coa.

Cada vuelta de b-oxidación produce: un mol de NADH, un mol de FADH2 y un mol de Acetil-CoA. El Acetil-CoA (producto final de cada vuelte de b-oxidación) entra entonces en el ciclo TCA(3) donde será oxidado a CO2 con la generando: 3 moles de NADH, 1 mol de FADH2 y 1 mol de ATP. El NADH y el FADH2 generados durante la oxidación de las grasas y la oxidación del Acetil-CoA en el ciclo TCA ahora podrán entrar en la via respiratoria para producir ATP.

La oxidación de FAs produce significativamente más energía por átomo de carbono de lo que lo hace la oxidación de los hidratos de carbono. El resultado neto de la oxidación de un mol de ac. oleico (un ac. graso de 18 carbonos) sería de 146 moles de ATP, en comparación con 114 moles de un numero equivalente de atomos de carbono de glucosa.

La oxidación de los FAs insaturados es esencialmente el mismo proceso que para las grasas saturadas, excepto cuando se encuentran con un doble enlace. En este caso, el doble enlace es isomerizado por un específico Enoil-CoA isomerasa y la oxidación continua.

Regulación del Metabolismo de los FAs.
Para comprender como la sintensis y la degradación de las grasas tienen que ser reguladas hay que tener en cuenta las necesidades energéticas del organismo. La sangre es el portador de triacilgliceridos en forma de VLDLs y quilomicrones, ac. grasos enlazados a albumina, lactato, cuerpos de cetona y glucosa. El páncreas es el principal organo implicado en sentir los estados dietéticos y energéticos del organismo para supervisar las concentraciones de glucosa en sangre. La glucosa en sangre baja, estimula la secreción de glucagon, mientras que, la glucosa en sangre alta, estimula la secreción de insulina.

El metabolismo de las grasas es regulado por mecanismos distintos, a corto o largo plazo.

ACC es quien limita la velocidad de los pasos en las síntesis de los FAs. Esta encima es activada por citrato e inhibida por Palmitoil-CoA y otro ácido de cadena larga Acil-CoAs. La actividad del ACC puede tambien ser afectada por fosforilación. P. ej. El incremneto del glucagon estimulado en la actividad del PKA da origen a la fosforilización de ciertos residuos de serina que collevan a la disminución de la actividad de esta encima. Por otra parte la insulina conduce a la fosforilizacion de ACC en lugares distintos que el glucagón, lo cual causa un aumento de la actividad del ACC. Estas reacciones son ejemplos de regulaciones a corto plazo.


[...]

(1) http://www.telepolis.com/cgi-bin/web/DISTRITODOCVIEW?url=/vidasana/doc/ProductosPlantas/ProductosHerbolario/Lcarnitina.htm
(2) http://www1.universia.net/CatalogaXXI/C10010PPBRII3/E149102/
(3) http://edicion-micro.usal.es/web/educativo/micro2/tema10.html#anchor189188 (muy buen enlace ***)
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Última edición por Bionicle; 14-Nov-2004 a las 09:32
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